IL-20在慢性肾病和糖尿病肾病中的作用：致病和病患意义

慢性消化道病(CKD)是一种综合征，其构造是肾脏结构、功能性的持续扭曲，或两者都对生殖的身心健康有因素。消化道小球简而言之赴援(GFR)低于60 mL/min/1.73m2，消化道功能性增高，消化道功能性损害持续3个月以上，即为CKD。不可逆消化道功能性损害亦称慢性消化道功能性心肌梗塞，最终造成了终末期消化道病(ESRD)，需要肾脏替代外科手术。

消化道水肿与消化道功能性损害有关。造成了CKD的病因组态造成了进行性内生水肿，钾离子周围毛细甲状腺肺部丢失，钾离子萎缩造成了功能性醛固酮毁坏。损伤的毛细甲状腺频发不可逆转，造成了毛细甲状腺萎缩和细胞内外基质(ECM)沉积，最终造成了不可逆水肿。增大ECM的降解，以及增加ECM的合形同，是ECM重构的关键，有利于消化道水肿。

糖尿病消化道病(DN)不太可能是CKD和ESRD最常见的病因，并与心甲状腺胃癌赴援和死亡赴援相关。氧化应激、上皮细胞和水肿似乎是DN胃癌组态中都的关键环节。氧化应激是DN的在在部分，在多种类型的消化道细胞内(内皮细胞内、系膜细胞内、增生内、毛细甲状腺细胞内、足细胞内)中都激发多种病因通路。

然而，水肿是DN最基本上和最引人注目的构造，如果不或多或少，上皮细胞似乎是消化道水肿频发和方面的中都心发挥作用。上皮细胞通路是DN发展的关键，免疫内、巨噬细胞内和T淋巴细胞内的募集和激活在糖尿病消化道小球中都很引人注目。

这些炎性细胞内在消化道微环境中都合形同和分泌的促炎和形同细胞分化内q，必要毁坏肾脏结构，进而一连串上皮-间充质转化步骤，造成了细胞内外基质造就。先前的研究引述，诱导上皮细胞细胞内进入肾脏对实验性DN具有保障发挥作用。IL-20是IL-10家族形同员之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2激素复合物激活信号转导。以往的研究声称IL-20进行了、静脉粥样硬化和中都风的胃癌组态。IL-20在调控甲状腺填充、趋化、形同骨细胞内和破骨细胞内等方面具有重要发挥作用。

最近,我们发掘出IL-20诱发依赖性性磷酸化人类肾脏增生内不可逆转,诱导TGF-????1和IL-1???? 的传达,两者都是进行急性消化道功能性心肌梗塞的胃癌组态。此外，CKD患者和CKD啮齿类动物IL-20传达大幅提高。IL-20诱发细胞内不可逆转在小鼠消化道增生内和增加生产厂TGF-????1鼠内生形同细胞分化内,两种类型的细胞内进行CKD.的胃癌组态我们现有发掘出IL-20在小鼠和stz诱发的最初DN啮齿类动物肾脏足细胞内中都大幅提高。IL-20通过caspase-8依赖性通路诱发足细胞内不可逆转，与DN相关。

因此，本文综述IL-20在CKD和DN的胃癌组态中都消化道损伤的发展和方面中都的病因发挥作用，并探讨诱导剂IL-20外科手术CKD和DN的外科手术潜能。

CKD患者胰岛素L-20传达大幅提高。IL-20在CKD啮齿类动物5/6消化道切除术静态中都在消化道、心、肾、肺中都传达倾向。这些数据声称IL-20与CKD相关。IL-20在CKD啮齿类动物钾离子增生内、内生免疫内和消化道小球系膜细胞内中都高度传达。

我们之前引述IL-20激发系膜细胞内产生MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些微粒招募更多的炎性单核细胞内和T细胞内进入消化道一个组织，这有可能会倡导消化道功能性障碍。

此外，钾离子增生内的丢失是CKD消化道功能性每况愈下的主要原因。IL- 20通过激活毛细甲状腺增生内(TKPTS和M-1细胞内)中都的caspase-3诱发细胞内不可逆转。这一步骤与促不可逆转蛋白的不好增加有关。IL-20通过激活人内侧毛细甲状腺上皮HK-2细胞内caspase-9诱发细胞内不可逆转。

因此，IL-20通过制造促不可逆转和促生存分子的失衡，诱发消化道增生内程序性死亡，最终激活磷酸化不可逆转的一个大。消化道水肿是CKD的一个完整的病因步骤。活性氧产量的增加,随着激活profibrotic TGF-β1等生长q,造成了招聘ECM-producing细胞内,使消化道水肿的方面。

TGF-β1是诱导和来自内生形同细胞分化内、系膜细胞内,血小板,浸润细胞内进行性消化道水肿的发展。IL-20充当TGF -β1倾向激发器高度传达在消化道内生形同细胞分化内。IL-20激发系膜细胞内产生iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS倡导更多一氧化氮的产生，造成了消化道一个组织损伤。此外,IL-20还诱频发产厂TGF-β1、向量metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜细胞内。这些结果声称IL-20有可能进行消化道水肿。

我们提出异议了在CKD发展步骤中都IL-20系统或局部传达逐渐升高的有可能组态。浸润性炎性细胞内、系膜细胞内或消化道增生内产生IL-20，然后一连串形同细胞分化内产生更多的水肿q。IL-20还以自分泌或旁分泌的方式诱发增生内不可逆转。

TGF-β1由IL-20-stimulated形同细胞分化内分泌进一步造成了系膜细胞内或形同细胞分化内合形同酵素和各种向量倡导ECM的合形同,最终造成了迹象。所有这些事件必要倡导CKD方面或形形同一个鼓励的循环，以放大其对肾脏毁坏的因素。其有可能的组态如下:

在这篇综述中都探讨了IL-20进行CKD和DN的多功能性发挥作用，并总结了IL-20进行CKD胃癌组态的指导静态(图1)。IL-20是一种多效性促炎细胞内q，具有进一步提高上皮细胞、甲状腺填充和趋化的能力。IL-20激素(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在消化道一个组织内生形同细胞分化内、消化道增生内、系膜细胞内和足细胞内中都传达。

此外，IL-20是诱导钾离子细胞内不可逆转和倡导消化道水肿的重要微粒。这些观察使我们认识到IL-20在不同细胞内类型中都的属于自己生物学功能性。阻断IL-20的功能性，包括化学疗法或小分子，有可能是IL-20介导的消化道损伤的一种可行的外科手术建议，可抑止其方面，减轻其严重程度。